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卡托普利为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶抑制剂，主要作用于肾素一血管紧张素—醛固酮系统(RAA系统），抑制RAA系统的血管紧张素转换酶（ACE)，阻止血管紧张素I转换或血管紧张素n，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。用于高血压，也用于对利尿药、洋地黄类治疗无效的心力衰竭患者。氢氯噻嗪主要抑制髓襻升支皮质部对Na+和Cl-的重吸收，使肾脏对氯化钠的排泄增加而产生利尿作用，是一种中效利尿药，有降压作用，可以与其他降压药物配合作用。氯沙坦是第一个血管紧张素II受体拮抗剂类的抗髙血压药物，能够阻断血管紧张素II，这是体内调节血压的关键性激素。这类药物如科素亚能够阻断血管紧张素受体（AT2),避免血管紧张素II结合到受体上，最终达到防止血管收缩的目的。

阿托品适用于阻滞部位位于房室结的患者，可以提高房室阻滞的心律。

卡托普利为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶抑制剂，主要作用于肾素一血管紧张素—醛固酮系统(RAA系统），抑制RAA系统的血管紧张素转换酶（ACE)，阻止血管紧张素I转换或血管紧张素n，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。用于高血压，也用于对利尿药、洋地黄类治疗无效的心力衰竭患者。氢氯噻嗪主要抑制髓襻升支皮质部对Na+和Cl-的重吸收，使肾脏对氯化钠的排泄增加而产生利尿作用，是一种中效利尿药，有降压作用，可以与其他降压药物配合作用。氯沙坦是第一个血管紧张素II受体拮抗剂类的抗髙血压药物，能够阻断血管紧张素II，这是体内调节血压的关键性激素。这类药物如科素亚能够阻断血管紧张素受体（AT2),避免血管紧张素II结合到受体上，最终达到防止血管收缩的目的。

卡托普利属于血管紧张素转化酶抑制剂。

卡托普利的作用原理：抑制ACE的活性可抑制血管紧张素Ⅰ向Ⅱ的转化，从而减弱了Ⅱ的收缩血管作用，减少醛固酮生成，从而减轻水钠潴留，降低心脏前负荷。

ACEI不仅能用以治疗轻中度或者严重的高血压，而且对某些情况特别有用：①高血压并有左室肥厚；②左室功能不全或心力衰竭；③心肌梗塞后及心室重构；④糖尿病并有微量蛋白尿；⑤高血压病人伴有周围血管病或雷诺现象，慢性阻塞性呼吸道疾病、抑郁；⑥硬皮病高血压危象；⑦透析抵抗肾性高血压。

血管紧张素转化酶抑制药：抑制ACE的活性可抑制血管紧张素Ⅰ向Ⅱ的转化，从而减弱了Ⅱ的收缩血管作用，减少醛固酮生成，从而减轻水钠潴留，降低心脏前负荷。常见药：卡托普利。

血管紧张素转换酶抑制剂不仅可以降压还可以减轻左室肥厚。

卡托普利用于治疗各种类型的高血压症，尤对其他降压药治疗无效的顽固性高血压，与利尿剂合用可增强疗效，对血浆肾素活性高者疗效较好。也用于急、慢性充血性心衰，与强心剂或利尿剂合用效果更佳。

卡托普利降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素 II 水平、舒张小动脉等。

氯沙坦是血管紧张素受体阻滞剂，在受体水平阻断RAS，与ACE抑制剂比较具有专一的特点，临床上主要用于高血压的治疗。其余选项属于钙通道阻滞剂。

低血压是静脉输注硝普钠最常见的副反应。

麦角新碱可直接兴奋子宫平滑肌，作用迅速、强大、持久：对子宫体和子宫颈收缩作用无选择性：对妊娠子宫比未孕子宫敏感，尤其对临产时和临产后子宫最敏感：剂量稍大即引起子宫强直性收缩。用于产后子宫止血和产后子宫复原。严禁用于引产和催产。部分病人可出现恶心、呕吐、血压升高A高血压、冠心病者禁用。缩宫素（催产素）直接兴奋子宫平滑肌，作用快速、短暂，对子宫体收缩作用强、对子宫颈兴奋作用弱。小剂量缩宫素(2～5u)能增强子宫平滑肌的节律性收缩，其性质类似于正常分娩：大剂量（约10U）引起子宫平滑肌强直性收缩，对胎儿、母体不利。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的禁忌证为妊娠、高血钾及双侧肾动脉狭窄等。