热门试卷

疟原虫在红细胞内发育时一般无症状。当成批被寄生的红细胞破裂、释放出裂殖子及代谢产物时，他们作为致热原，可刺激机体产生强烈的保护性免疫反应，引起临床上的寒战、高热、继之大汗的典型发作症状。

骨关节炎最常累及膝关节，髋关节，远端指间关节。

类风湿的治疗常用四种药物：非甾体抗炎药如双氯芬酸，抗风湿药如甲氨蝶呤，糖皮质激素及植物药如雷公藤。

有害气体及有害颗粒损伤上皮细胞，是纤毛运动减弱，香烟烟雾还可产生更多的氧自由基，诱导中性粒细胞释放白蛋白酶，一直抗胰蛋白酶系统，破坏弹力纤维形成肺气肿。吸烟为最重要的环境发病因素。

肺气肿的发病机制：（1）慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。（2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。（3）反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。（4）肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。（5）弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。 慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，是肺气肿的发病机制之一，但是此题干为反复肺部感染造成肺气肿的主要机制是：故选使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加而形成肺大泡。  

应用洋地黄类药物的禁忌证有严重房室传导阻滞、肥厚性梗阻型心肌病、急性心肌梗死24小时内。洋地黄中毒或过量为绝对禁忌证。

病理性Q波是心电图上的“坏死型”改变。心肌更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。坏死的心肌细胞丧失了电活动，该部位心肌不再产生心电图向量，而正常健康心肌仍照常除极，致使产生一个与梗死部位相反的综合向量。由于心肌梗死主要发生于室间隔或左室壁心肌，往往引起起始0.03s～0.04s除极向量背离坏死区，所以“坏死型”图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波或者呈QR波。

如果血管中脂肪不断沉积，就会形成斑块。这种斑块如果发生在冠状动脉，就会导致冠状动脉缩窄，进一步减少其对心脏肌肉的供血，也就形成了所谓的冠心病。某些诱因可导致冠状动脉的痉挛，这种痉挛会导致冠状动脉的收缩。这样会使动脉血管内腔缩窄，引起心脏供血减缓甚至停止，导致心绞痛。

本题考查病室环境的护理，普通病室的湿度为50%～60%，为记忆题型。