热门试卷

尿酸是嘌呤代谢的最终产物，在正常生理情况下，嘌呤合成与分解处于相对平衡状态，尿酸的生成与排泄也较恒定。部分高尿酸血症患者随着血尿酸水平的升高，过饱和状态的尿酸钠微小结晶析出，沉积于关节、滑膜、肌腱、肾及结缔组织等组织或器官（中枢神经系统除外），形成痛风结石，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现关节炎、尿路结石及肾疾病等多系统损害。约5%～12%的高尿酸血症者最终发展为痛风。

秋水仙碱作用机制：抑制粒细胞浸润。    苯溴马隆作用机制：促进尿酸排泄。    别嘌醇作用机制：抑制尿酸生成。   非甾体类抗炎药作用机制：抗炎、镇痛。    糖皮质激素作用机制：抗炎。

抑制尿酸生成：通过抑制黄嘌呤氧化酶使尿酸的生成减少，适用于尿酸生成过多或不适合使用排尿酸药物者，代表药物别嘌醇。

痛风急性发作期：对剧痛者首选对乙酰氨基酚、吲哚美辛、双氯芬酸，次选布洛芬、尼美舒利、吲哚美辛等，不但抑制前列腺素的合成，镇痛和抗炎，且能抑制尿酸盐结晶的吞噬，可作为急性期的基本用药，或在秋水仙碱疗效不好时作为替代药。

急性关节炎期起病较突然，发病急似刮风、快重而单一，病变和痛风结石并非对称性。发作的单个关节出现红、肿、痛、热和功能障碍，常在夜间发作，疼痛在6h内可达高峰。常见部位为跖趾关节，约占半数；其次为踝、足跟、腕、指关节等。在老年人中，手关节受累较多，表现为完全不能负重，局部肿胀，皮肤呈紫红色，数日可自行缓解，但反复发作。发作间歇至少有1～2周的完全缓解期。

秋水仙碱作用机制：抑制粒细胞浸润。          苯溴马隆作用机制：促进尿酸排泄。        别嘌醇作用机制：抑制尿酸生成。       非布索坦作用机制：抑制尿酸生成。    

本题考查痛风的临床表现、药物选用。(1)急性痛风性关节炎的临床表现：有药物、饮酒和饮食等诱因。临床特点为起病急、病情重、变化快，多以单关节非对称性关节炎为主，常在夜间发作。关节出现红、肿、热、痛和功能障碍，疼痛剧烈，第1跖趾关节为最常见发作部位，该患者的临床表现符合急性痛风性关节炎的诊断。(2)秋水仙碱是治疗急性痛风发作的首选药物。别嘌醇痛风急性期禁用，因其不仅无抗炎镇痛作用，而且会使组织中的尿酸结晶减少和血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成不溶性结晶而加重炎症反应，引起痛风性关节炎急性发作。痛风急性发作者不宜服用苯溴马隆，以防发生转移性痛风。痛风急性发作期禁用丙磺舒，因其无镇痛和抗炎作用。（3)对痛风伴有剧痛者首选对乙酰氨基酚、吲哚美辛或双氯芬酸，次选布洛芬或尼美舒利。

秋水仙碱作用机制：抑制粒细胞浸润。    苯溴马隆作用机制：促进尿酸排泄。    别嘌醇作用机制：抑制尿酸生成。   非甾体类抗炎药作用机制：抗炎、镇痛。    糖皮质激素作用机制：抗炎。

本题考查痛风的临床表现、药物选用。(1)急性痛风性关节炎的临床表现：有药物、饮酒和饮食等诱因。临床特点为起病急、病情重、变化快，多以单关节非对称性关节炎为主，常在夜间发作。关节出现红、肿、热、痛和功能障碍，疼痛剧烈，第1跖趾关节为最常见发作部位，该患者的临床表现符合急性痛风性关节炎的诊断。(2)秋水仙碱是治疗急性痛风发作的首选药物。别嘌醇痛风急性期禁用，因其不仅无抗炎镇痛作用，而且会使组织中的尿酸结晶减少和血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成不溶性结晶而加重炎症反应，引起痛风性关节炎急性发作。痛风急性发作者不宜服用苯溴马隆，以防发生转移性痛风。痛风急性发作期禁用丙磺舒，因其无镇痛和抗炎作用。（3)对痛风伴有剧痛者首选对乙酰氨基酚、吲哚美辛或双氯芬酸，次选布洛芬或尼美舒利。