热门试卷

患者COPD病史15年，因呼吸困难、下肢水肿，诊断为肺源性心脏病，可出现左心衰竭体征，引起三尖瓣相对关闭不全，出现收缩期杂音，但很少引起左心室病变，故C项最不可能出现。

慢性肺心病心电图表现为右心房、室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位（V5：R/S≤1），Rv1+Sv5≥1.05mV，aVR呈QR型及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1，V2甚至延至V3，出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波。  

缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。

慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，造成肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。

镇静剂可加重C02潴留，从而加重Ⅱ型呼吸衰竭；呼吸兴奋剂，使CO2短期内迅速排出，引起呼吸性碱中毒和(或)代谢性碱中毒。

肺瘀血是指肺部局部血管出现血液瘀积，通常由左心衰竭引起，肺瘀血时肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。初期肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔内积有多少不等的水肿液，并有巨噬细胞和少量漏出的红细胞。红细胞被巨噬细胞吞噬，并在其胞质内转变为含铁血黄素的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。长期慢性瘀血，可导致肺棕色硬化。透明膜形成是指出生后不久的新生儿出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟，吸气性三凹征和呼吸衰竭，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张，其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。

老年男性患者，在慢支的基础上逐渐出现肺气肿的症状，伴有心悸、下肢间歇水肿的右侧心力衰竭体征，提示已经出现肺心病。

老年男性患者，在慢支的基础上逐渐出现肺气肿的症状，伴有心悸、下肢间歇水肿的右侧心力衰竭体征，提示已经出现肺心病。治疗原则是：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；雾化吸入异丙托溴铵可缓解呼吸困难的症状。