热门试卷

阿司匹林使血小板的环氧酶（COX）乙酰化，减少TXA2的生成，对TXA2诱导的血小板聚集产生不可逆地抑制作用；对二磷酸腺苷（ADP）或肾上腺素诱导的Ⅱ相聚集也有阻断作用，并可抑制低浓度胶原、凝血酶、某些病毒和细菌所致的血小板聚集和释放反应，减少血栓形成。阿司匹林在阻断前列腺素生物合成的同时，也起到抑制血小板凝聚和防止血栓形成的作用。

阿司匹林可使消化道黏膜损伤的风险增加2～4倍，其缘于阿司匹林的副作用，其抑制环氧酶，抑制内源前列腺素的合成，使前列腺素失去对胃肠黏膜的保护作用，致黏膜-碳酸氢盐屏障功能减退，更易受到传统危险因素（胃酸、蛋白酶、胆盐）的侵害或穿透胃黏膜上皮细胞膜，破坏黏膜屏障而致消化性溃疡；同时阿司匹林可破坏黏膜屏障，直接损伤胃黏膜，减少内皮细胞增生，减少溃疡床血管形成和肉芽组织生长，延迟溃疡的愈合。此外，阿司匹林尚抑制血栓素A2，抑制肝凝血酶原合成。

高剂量阿司匹林与胰岛素、磺酰脲类促胰岛素分泌药合用，具有降血糖作用而增强降糖效果，且能与磺酰脲类竞争结合血浆蛋白。

阿司匹林在阻断前列腺素生物合成的同时，也起到抑制血小板凝聚和防止血栓形成的作用。

大剂量长期服用，可抑制凝血酶的合成，增加出血倾向；同时增加消化道黏膜损伤、溃疡的风险；由于本品不可逆性的抑制血小板凝聚，延长出血时间。少见特异体质患者出现荨麻疹、黏膜充血、哮喘等过敏反应，其中过敏性哮喘较多见，表现呼吸困难、喘息，严重者可危及生命。

阿司匹林使血小板的环氧酶（COX）乙酰化，减少TXA2的生成，对TXA2诱导的血小板聚集产生不可逆地抑制作用；对二磷酸腺苷（ADP）或肾上腺素诱导的Ⅱ相聚集也有阻断作用，并可抑制低浓度胶原、凝血酶、某些病毒和细菌所致的血小板聚集和释放反应，减少血栓形成。

阿司匹林长期或大剂量使用可抑制凝血酶的合成，增加出血倾向；同时增加消化道黏膜损伤、溃疡的风险；由于本品不可逆性的抑制血小板凝聚，延长出血时间。