热门试卷

中心静脉压正常，血压下降的原因是血容量不足或心功能不全，可行补液实验进行区分。补液后血压升高，中心静脉压不变提示血容量不足；如血压不变，中心静脉压升高，提示心功能不全。

1.微循环缺血缺氧期（代偿期）（1）微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）②真毛细血管网关闭。③微循环灌流减少（少灌少流）④动-静脉吻合支开放,使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）（2）休克早期微循环变化的代偿意义①自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。②自我输液:休克时增加回心血量的“第二道防线”。 由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大,毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而冠状动脉血管因β受体密度低而无明显改变，而脑动脉由于受舒血管代谢物影响舒张；其中冠状动脉可因β受体的作用而出现舒张反应；使心、脑血流增加。2.微循环瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）（1）微循环的变化：①毛细血管前阻力降低（后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。② 真毛细血管网开放。③微循环灌多于流（多灌少流）。④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。（2）休克期微循环失代偿的后果：①心输出量的降低。②动脉血压急剧下降。③心脑供血减少。3.微循环衰竭期 （不可逆转期）（1）微循环的变化。①毛细血管前后阻力均降低。②真毛细血管内血液瘀滞。③微循环麻痹（不灌不流）。④广泛的微血栓形成。

该患者外伤后出现休克表现，应积极抗休克治疗，同时剖腹探査寻找出血部位，才是有效治疗。

休克是由多种病因引起的有效血容量减少，导致组织灌注不足，所引起的以细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理变化的综合症。休克的本质是有效血容量不足，因此，无论何种类型的休克，其首要治疗原则都是补充血容量，恢复组织灌注。 因此，感染性休克的治疗不是首先处理原发病灶、 抗感染，而是补充血容量。

骨折病人发生休克的主要原因是大出血。

抗休克补足液体后会出现尿量多，CVP（中心静脉压）恢复正常。

抗休克液体尚未补足会出现尿量少， CVP低。

该情况下优先处理休克，如在补充大量液体或血液后，休克仍未缓解，提示腹腔内有进行性加重的大出血，需紧急手术探査。

患者血压明显下降和脉搏加快，已经处于休克失代偿期，估计失血量约为20 - 40%，即800 - 1600ml。

面色苍白，四肢湿冷，脉搏120次/分，血压80/60mmHg，提示患者休克，腹腔穿刺抽出不凝血液提示腹腔活动性出血，应给病人积极抗休克，同时迅速手术止血。

血栓闭塞性脉管炎病史进展慢，逐步加重，大多见于青壮年男性，有嗜烟爱好等

结合该患者的临床表现考虑目前存在失血性休克，该期患者多数神志清醒，脉压缩小，因肾素一血管紧张素系统被激活使ADH分泌增加，患者尿量减少并诉口渴。此时失血量一般约750〜1500ml，占全身血容量的15%〜30%。

本题考查的是休克。患者P 141次/分，R 28 次/分,BP 72/43mmHg，面色苍白，呼吸急促，提示患者出现休克，因此应该尽早建立静脉通道，补充血容量。

本病例中患者出现休克症状，R26次/分，BP80/50mmHg，神志清楚，烦躁。首选处理措施应是补充血容量，然后再给予对症处理。