热门试卷

在慢性肺心病急性加重期，积极控制感染，畅通呼吸道，控制呼吸和心力衰竭，以改善肺、心功能是治疗的关键。其中，积极控制感染是最重要的环节之一。

肺血管阻力增加的解剖学因素为慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌 细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹性纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。肺血管阻力增加的功能因素为缺氧、高碳酸血症引起的呼吸性酸中毒,使肺血管收缩、痉挛。

肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。

患者中老年男性，原有肺心病，感冒后病情加重，咳脓痰，发热、烦躁，继之出现神志模糊，嗜睡。查体：口唇发绀，昏迷，血压14.7/9.33kPa（110/70mmHg），无病理反射，提示肺性脑病。

本题考查的是肺性脑病。患者吸烟41年，间隔咳嗽、咳痰10余年，烦躁，球结膜纯血、水肿，桶状胸、双肺呼吸音减低提示患者可能为肺性脑病。

本题考查的是肺性脑病的治疗。患者出现桶状胸、双肺呼吸音减低，因此采用无创通气，改善通气功能。

肺血管阻力增加的解剖学因素有（1）反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。（2)随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。（3)肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），可直接剌激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。

引起慢性肺心病失代偿的最常见诱因是急性呼吸道感染。主要表现为呼吸衰竭和心力衰竭，主要为右心衰竭。

引起慢性肺心病失代偿的最常见诱因是急性呼吸道感染。主要表现为呼吸衰竭和心力衰竭．主要为右心衰竭。